肝性脑病是严重肝脏病引起的一种以代谢紊乱、毒性物质累积为基础的中枢神经系统功能失调的临床综合征，多见于失代偿期肝硬化晚期患者，常反复发作，危及生命。肝性脑病发病机制目前尚未完全明确，一般认为是多种因素作用的结果，其中以氨中毒学说占主要地位，故降低血氨和减少肠道毒素吸收是治疗肝性脑病的主要手段仁。本科室采用复合乳酸菌辅助治疗肝性脑病患者，取得一定的疗效，现报道如下。
1.资料与方法
(1)一般资料选择我院2010年1月至2011年12月的肝性脑病患者66例，所有病例均有肝硬化的基础，肝功能失代偿，符合肝性脑病诊断标准团，其中男性45例，女性21例。将所有病例随机分成两组，对照组33例，男21例，女12例，年龄35-70岁，平均(50士13)岁。根据Child-Push分级标准:A级4例、B级14例、C级为15例，根据肝性脑病的分级:I级7例、11级13例、I级8例、N级5例;治疗组33例，男20例，女13例，年龄3 6-6 7岁，平均(51士14)岁。根据Child-Push分级标准:A级3例、B级14例、C级16例;根据肝性脑病分级:工级6例、fl级12例、111级9例、N级6例。两组患者的年龄、性别、Child-Push分级、肝性脑病分级等无差异(P<0.05).
(2)治疗方法两组患者均接受同等用量的门冬氨酸鸟氨酸静脉滴注，补充支链氨基酸，乳果糖灌肠等内科综合治疗。治疗组在此基础上，加用复合乳酸菌胶囊，每次2粒口服或胃管注人，每天3次，疗程2周。
(3)观察项目记录患者发病的主要诱因，观察两组患者治疗前后临床症状的改变，包括意识状态、计算力、定向力、行为异常及扑翼样震颤、神经深浅反射的引出情况，并于治疗前、后抽静脉血检测血氨水平。
(4)疗效标准根据肝性脑病的分期标准，评价肝性脑病的转归。显效:按肝性脑病分期进步2级或以上，包括已达级;有效:按肝性脑病分期进步1级，但未达0级;无效:肝性脑病分期无改变;恶化:肝性脑病分期退级，病情加重，包括死亡的病例。
(5)统计学处理采用SPSS13.0统计软件进行处理，计量资料以均数士标准差表示，采用t检验;计数资料用百分比表示，采用丫检验，PLO.0}为差异有统计学意义。
2.结果
(1)诱发因素
 感染40例，上消化道出血25例，电解质紊乱18例，高蛋白饮食10例，使用药物5例.手术3例，原因不明2例。
(2)两组疗效比较
(3)两组治疗前后血氨水平比较
(4)不良反应治疗过程中仅个别患者出现大便次数增多，但症状轻微，可自行缓解。
3.讨论
     肝性脑病是急、慢性肝病的一种严重并发症，发生肝性脑病会严重影响病人的预后，甚至危及生命。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了，目前大多数人认为该病是多种因素作用的结果，而普遍认为血氨升高是肝性脑病的主要发病机制。正常情况下血氨由肠道产生，肝脏灭活，由肾以尿素形式排出，形成肝肠循环。肝硬化患者肝功能差，对血氨的解毒能力减退，加上免疫功能低下，胃肠功能紊乱，容易出现肠道内感染，增加氨的产生L3}。门静脉高压形成的侧支循环可造成自体分流，大量血氨进人脑组织，诱发肝性脑病，故改善肝功能是肝性脑病恢复的前提，而改善血氨代谢是治疗肝性脑病的关键。研究发现，慢性肝病患者存在肠道微生态失衡，表现为革兰阴性杆菌的过度生长，容易产生肠源性内毒素血症，而肠源性内毒素血症在肝脏疾病发生、发展、维持和恶化中的作用越来越受到重视}4}。从肠道微生态的角度使用微生态疗法治疗慢性肝病，对改善内毒素血症、降低血氨、改善肝功能有着积极的作用资〕。复合乳酸菌系活菌制剂，含有乳酸杆菌、嗜乳酸杆菌和乳酸链球菌3种活乳酸菌，装于薄膜肠溶胶囊中，不受胃酸的影响而直接到达肠内繁殖，能较好地在肠道中粘附、定植，在结肠内产生大量的乳酸，控制肠道PH值，减少肠道内氨的吸收，促进血氨向PH较低的肠腔内弥散，以降低血氨。能有效地调整肠道菌群，防止细菌过度生长，减少肠源性氨的产生还可以增加肠道蠕动，避免细菌积存，减少有毒代谢产物的产生。
     肝性脑病的诱发因素较多，本研究显示，感染为首位诱因，上消化道出血为次要诱因。两种主要诱因均是肝病终末期常见的并发症，均可导致肠道产氨增多、胃肠功能紊乱、增加氨的毒性，诱发并加重肝性脑病。治疗组在内科综合治疗的基础上加用复合乳酸菌口服，能调节肠道生态平衡，减轻肠源性内毒素对肝脏的损害，降低血氨水平，与对照组比较差异有显著意义(P<O.05);治疗组临床疗效总有效率达66.7%，明显高于对照组(P<0.05)。由此可见，复合乳酸菌辅助治疗肝性脑病可增加疗效，且使用安全，值得临床推广。
 参考文献
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