1 病历摘要
         患者，男，40岁，因“寒战、发热4 d，少尿2 d”于2014年 5月12日入院。患者于入院前4天无明显诱因出现寒战、发热，未测体温，自服伤风胶囊及抗生素等药物未见好转。入院前2天自感尿少，表现排尿次数及次尿量 均减少，且感眼及面部发红，就诊于当地医院静脉滴注抗生素等药物，疗效不佳，入院前1天自觉视物模糊不清，周身乏力、酸痛，有二便失禁感，再次就诊于当地 上级医院，查肾综合征出血热病毒抗体IgM及IgG阳性;血常规白细胞增高、血小板严重减少;肌酐及尿素氮、肌酶谱升高，就诊于我院。入院查体：T 37.4℃，P 114次/min，R 15次 /min，SpO2 95%，Bp 117/72 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)。神志清楚，查体合作，颜面及颈部皮肤潮红，球结膜充血，胸部皮肤可见散在出血点。双肺听诊呼吸音略粗，未闻及干湿啰音;心律齐，心音弱，无杂 音;腹部平坦，质韧，无压痛及反跳痛，余无异常。入院时：血常规：白细胞18.99×10 9 /L，中性粒细胞百分比62.70%，红细胞压积51.10%，血红蛋白190.00 g/L，血小板7.00×10 9 /L。肾功能：肌酐373.40 μmol/L，尿素氮11.00 mmol/L。肝功能：谷丙转氨酶190 U/L，谷草转氨酶714 U/L;凝血功能：凝血功能活化部分凝血活酶时间76.80 s，凝血酶时间> 100.00 s，纤维蛋白原1.88 g/L，D二聚体4.24 mg/L。入院后给予：ICU护理，严密监测生命指征;控制感染;甘露醇、人血白蛋白提高血浆胶体渗透压，减轻外渗和组织水肿;血管活性药物改善微循环; 地塞米松改善中毒症状;丹参川芎嗪降低血液黏滞性;连续性肾脏替代治疗稳定内环境，治疗急性肾功能衰竭;机械通气纠正呼吸衰竭。
         患者入院后表现血压低，无尿，多巴胺维持血压，入院后5 h开始行连续性肾脏替代治疗，病程中动态复查肾功、严密监测中心静脉压及24 h出入量。入院第1天即表现四肢末梢及球结膜水肿，第3天球结膜水肿明显减轻，停用多巴胺后血压稳定在正常范围。入院当日至第5天肌酐、尿素氮分别由 373.40 μmol/L和11.00 mmol/L逐渐下降至164.50 μmol/L和7.40 mmol/L。住院第1～5天表现少尿或无尿，尿量分别为0 ml、112 ml、163 ml、48 ml、190 ml，其中住院第4天、第5天间断静脉注射呋塞米3次，总剂量共70 mg，无利尿效果。于入院第5天连续肾脏替代治疗87 h后第1次停止连续性肾脏替代治疗共6 h，期间呋塞米以20 mg/h微量泵静脉泵入，患者尿量无增多趋势，复查肾功：肌酐191.20 μmol/L，尿素氮 9.60 mmol/L，较前升高，且中心静脉压同步升高，向家属交待再次肾脏替代治疗的必要性，家属同意继续实施连续性肾脏替代治疗，第2次共替代治疗35 h，第6天尿量249 ml，自第7天～第14 天(出院)患者进入多尿期，24 h尿量在2 680～6 700 ml之间，严密监测血气分析、肾功，保持酸碱平衡、电解质稳定及微循环灌注良好，肌酐及尿素氮在多尿期仍呈升高趋势，最高分别升至 494.20 μmol/L和31.52 mmol/L，而后下降。出院前复查血常规血小板升至99×10 9 /L，凝血功能正常。

         2 讨论
 

         ①通常流行性出血热病程较长，以2周多见，典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。非典型和轻型病例可以出现越期现 象，而重型患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间互相重叠。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血，如不及时维持有效血容量、稳定内环境、促进利尿、 减轻水肿，患者可能会并发严重的肺水肿、脑水肿、腔道出血、肾破裂等。②本例患者发热期、休克期和少尿期出现互相重叠，伴有呼吸衰竭、明显的肢体及球结膜 水肿，及时行连续性肾脏替代治疗既保证了血流动力学及内环境的稳定，又切断了急性肾功能衰竭合并全身多脏器衰竭的途径，缩短病程，顺利度过少尿期及早进入 多尿期，为抢救生命赢得时机。③连续性肾脏替代治疗起源于血液透析，伴随机械和电子技术的进展，肾脏替代治疗方式也逐渐拓展，应用范围不断扩大。临床上利 用净化装置通过体外循环方式清除体内代谢产物、异常血浆成分以及蓄积在体内的药物或毒物，以纠正机体内环境紊乱的一组治疗技术。应依据患者病情决定连续性 肾脏替代治疗时机，而不是生理指标是否达到尿毒症水平，水负荷比氮质血症更重要，有研究表明，如果在肾脏受到初次打击后立即进行干预，急性肾损伤是可以得 到有效预防或治疗的[2]。而停止连续性肾脏替代治疗的指征也不是评价生理指标是否恢复正常。机体能自我调节容量平衡，肾功能部分恢复清除溶质，就可停 止。该患者在停止连续性肾脏替代治疗后很快进入多尿期，尽管肌酐、尿素氮仍呈升高趋势，通过动态监测血气分析，保持酸碱平衡及电解质稳定、微循环良好灌 注，病情得到良好转归。

         3 参考文献

         [1] Srisawat N,Kellum JA.Acute kidney injury:definition,epidemiolog y,and outcome[J].Curr Opin Crit Care,2011,17(6):548.
 

         [2] Bolignano D.Serum creatinine and the search for new biomarkers of acute kidney injury(AKI):the story continues[J].Clin Chem Lab Med,2012,50(9):1495.